案例分析,当然是全都要啊

来源:http://www.searchserendipity.com 作者:双语教学 人气:85 发布时间:2019-12-08
摘要:■学者更能代表着一种活到老,学到老的状态;学海无涯,无论什么人,都不应该对知识的渴求产生满足感,有时候能为在某个领域一直感到学得不够用,是一种幸福。 病例实战分析,

  ■ 学者更能代表着一种活到老,学到老的状态;学海无涯,无论什么人,都不应该对知识的渴求产生满足感,有时候能为在某个领域一直感到学得不够用,是一种幸福。

病例实战分析,一起来学习吧365bet在线官网官方入口,~

何奔教授直接指出:“溶栓不是治疗的终点,溶栓是治疗的重要过程。”

  ■ 多年的临床实践,使我悟出一个道理,学医,做医生不但要有技能而且需要做学问,还需要不断做学问。

来源丨医学界心血管频道

整理丨大钊

  ■ 什么是学问? 学问学问,学着提问;学问学问,边学边问。

(注:病例由东莞康华医院心血管中心邱银汝,张源祥,梁志尧,揭英纯,蒋益为,林水华,谢微,刘福秀等提供。)

受访专家丨何奔 上海市胸科医院

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来源丨医学界心血管频道

  做了近30年医生,当上副主任医师开始看专家门诊也近20年了,慢慢地别人把你当专家看,自己也越来越把自己定位成专家了。当有一天,专家与学者的称谓都摆在面前时,才发现学者的称谓更加珍贵,更加有一种高尚感。3年前医院的院报要我写一篇专家对年轻医生的寄语时,我就说“我更愿做个学者,更希望能以学者的身份给年轻医生谈点想法”。我以为学者更能代表着一种活到老,学到老的状态;学海无涯,无论什么人,都不应该对知识的渴求产生满足感,有时候能为在某个领域一直感到学得不够用,是一种幸福。记得几年前我主持的一个论坛请中国医学科学院院长刘德培院士来讲课,他提到几十年前的同学见到他,有一句“德培,你没变,还是个学者”是对自己最大的褒奖,给我留下深刻的印象,也许,这就是我对“学者”这个称谓有种敬重有种感情的原因。

病例介绍

“90年代后期,经皮冠状动脉介入治疗技术快速发展,有了逐渐取代溶栓治疗的趋势。但在一些偏远地区,患者连转运到有条件进行PCI的大医院都存在困难。在这种情况下,早期溶栓治疗结合转运PCI或许是更好的选择。”何奔教授在接受《医学界》采访时说到。

  学者之谓

病例1

农村地区STEMI死亡率不容乐观,新版指南应运而生

  什么是学者?学者,读书人也;学者,做学问也。医学是一门经验科学,似乎更加强调实践,与读书做学问似乎不完全一样,因此,像我从小看着父母与他们的同事为一两个字争执或斟酌半天时,觉得那才是读书人做学问。因此,高考的时候,读医并非自愿,估计多数人也不会在17岁时数理化学的正热时,想去读医;所以我读医是父亲逼迫的,我的志愿是像父母亲那样做个教师。但是经历文革劫难的父亲坚持一条理,学医稳妥,不管社会怎样变化,总有人需要。可当时在乡下,没觉得医生是什么有学问的人,觉得自己父母教书倒是有点学问的,就犟着不肯学医,后来父亲动员我说:你看,那个医科大学带队来公社医院实习的外科郭大夫(文革后期),能看整本英文写的外科学教科书呢。一想也是,就带着无所谓的态度上了医科大学。上了大学,当过八路军卫生员的老校长在欢迎新生入学时讲到:“古人云,不为良相,便为良医,医学是门高尚的职业,你们要珍惜”,从此端正了我的专业思想。那时候的大学生,总有一种“天下兴亡,匹夫有责”的豪迈情怀,总以为学好本领能够治国平天下,还常常以孙中山,鲁迅也是同行而自豪。因此,读书也还算勤奋,常常会到图书馆借原版的教科书阅读,几年下来,毕业时成绩倒也不错,达到留校还比较靠前的成绩。

男性,43岁,主诉胸痛8小时,加重3小时。

China PEACE研究提示,PCI术例数虽然增长明显,但溶栓治疗大幅减少,再灌注治疗总体比例无明显增加[365bet官网官方网站,1]。

  真正开始做医生,才发现大学里学的知识根本不够,还得学习。回过头想起了小时候看到的郭大夫在自己的陋室里读英文原版书的形象,很多问题书上也找不到,有些问题现在看起来很简单,刚毕业时可是四处求助无门。记得当时有个六十几岁的男性患者,偶然心脏发现早搏,一做心超,竟然发现有个明显的房间隔缺损,分流量还不小;当时房间隔缺损是在小儿先天性心脏病里读的,内科书上老师没讲;那时心脏超声机刚刚登陆我国不久,对心超诊断的准确性还有点怀疑;因此一些列问题摆在我面前:房缺能活到60多岁吗?如果是先天的早该有症状了啊?怎么几十年都没症状,该不会是后天的,会不会受过伤?或者根本就没有房缺,心超看错了?等等一系列现在看来很简单的问题,迫使我们得查遍中外文献书籍,最后才能给病人正确的诊断与治疗指导。后来到上海跟随我的博士生导师郑道声教授,才领会了一个好医生平凡工作中的学问。那时候看病很难,老师正值壮年,高干会诊临床杂事很多很忙,门诊常常变化,而我跟着他看门诊,所以很多人找他看病都先来找我。有个同学的侄儿18岁高考体检发现心脏杂音,当地医科大学附属医院心超提示有0.5公分的室间隔缺损,考虑到缺损小,是否开刀正在犹豫,又到上海2个著名的医院做了心超,结论一样。就这样一名貌似诊断明确的患者,抱着最后来问问老教授开不开刀的心态,到了郑主任的专家门诊。老师先问我听了没有,我说听了,又问“有震颤吗”我说有;老师又查了一遍,证实我没说错,就说出令在场的人都吓一跳的话,“这孩子不是单纯的室缺,一定合并其他畸形”。就这样在长海医院手术,手术中发现室间隔缺损的确0.5公分,但还有个房间隔缺损1.5公分三个大医院超声都没看出来。因为刚开始对老师的判断也是将信将疑,我没有当场问,后来小孩手术证实了老师的判断,我很受震动,翻遍了许多书籍,就是想不通老师是怎样判断的,只好厚着脸皮去问老师,老师只是淡淡一句话“室缺半公分不会震颤”;一下子让我茅塞顿开,胜读十年书,也让我看到医生日常中平凡中的大学问大智慧,我暗自下决心,一定要努力学习,潜心做学问,成为像老师那样的“医学大家”。还有一次抢救一位二医大的老师,急性心肌梗死合并室间隔破裂,上了主动脉囊内反搏,希望能渡过6周让外科开刀,老师一句话,患者能否顶得住取决于他的右心功能,不过根据他的情况,右心功能不太好,大概不行;果然不幸而言中。患者死后尸体解剖,由于吸烟史,肺功能不好,右心早就大了。为什么右心功能决定了他的预后呢?教科书怎就没讲?我翻遍了几本大部头的外文专著,发现有一本在很不起眼的书缝中讲到这句话。我不由得对我的老师肃然起敬,也想起了中学老师的教导“读书要读到书缝里”的名言,其实他告诉我如何做学问。早年的这些经历,对我的医生生涯产生了深刻的影响。去年,一位来自无锡的患者,突发心力衰竭,外地诊治无效辗转来到我院,2次经胸心脏超声一次经食道超声报告均提示主动脉瓣环扩大,主动脉返流,可是并为提示病因,因此外科认为心衰不纠正没法开刀;我查房时发现,患者的听诊特点与一般的主动脉反流不同,结合病史认为存在乏氏窦瘤破裂可能,否定了超声的诊断,最后经再次食道超声终于证实了我的判断,患者得以及时手术,当我长途飞行刚下飞机收到同事给我的短信告诉我的诊断经过手术证实时,我感慨万千,也十分感谢老师交给我的临床基本功。多年前的一个清明节前夜,一位耄耋老汉因急性心肌梗死合并心源性休克,血压几乎测不到,生命危在旦夕。接到科里医生的电话,我深夜火速赶到导管室,一看,左主干完全闭塞,2 / 3 的心脏没有血液供应,面对着家属急切的目光,面对着科里同事疑惑的表情,我内心斗争十分强烈。按理,对这种几乎百分百死亡率的情况,我完全可以不做这个手术,可是我不做,病人1 小时内准死,做了,完全可能下不了台,我深深感慨,做医生真难。但是,当我想到自己是个专家医生的时候,强烈的责任感又不允许我放弃.我想到我们经常说的一句话,只要有百分之一的希望,我们就要做百分九十九的努力;我当时突然感到有些惭愧,如果我不为他冒风险作手术,也许我会后悔一辈子,这毕竟是条人命阿。最后当我以娴熟的技术,果断利落的手法在15分钟内完成这一让我刻骨铭心的手术,并看到病人血压迅速恢复,面孔转红神志转清时,我终于松了一口气,老人后来又活了好几年。有时候想想,医生也是台上一分钟,台下十年功啊;可这份心情,又有多少人体会?多年的临床实践,使我悟出一个道理,学医,做医生不但要有技能而且需要做学问,还需要不断做学问。

患者8小时前无明显诱因出现胸痛,为心前区压榨样痛,巴掌范围大小,胸痛无向其他部位放射,自行至当地诊所就诊,予输液治疗后症状无明显缓解,仍有胸闷不适。3小时前患者再发胸痛,程度较前加重,伴全身大汗淋漓,无头晕、胸闷、晕厥、黑矇、恶心、呕吐等不适,持续不能缓解。现就诊于我科,行心电图检查提示窦性心律,V2-V4导联ST段抬高,考虑急性心肌梗死,为进一步诊治,收入我科。

《中国心血管病报告2017》指出:2002~2015年急性心肌梗死死亡率总体呈上升态势,自2012年开始,农村地区近10年ST段抬高型心肌梗死死亡率呈快速上升趋势,AMI死亡率明显超过城市地区[1]。

  学问之谓

患者否认高血压、糖尿病、高血脂等慢性病史,否认家族史。吸烟20余年,约20 支/天。

STEMI诊疗形势依然严峻。

  什么是学问? 学问学问,学着提问;学问学问,边学边问。这些年,轮到我带着学生们读书做学问了,如何做学问与早年有所不同了。现在是个信息爆炸的时代,很多疑问一百度一谷歌就能找到,今非昔比了。学生也越来越聪明,越来越能思考,不会唯老师所言折服;因此要做活学问,做有用的学问,以实际工作的需求为导向做学问。此外,对学生的教学,要知道“授人以鱼不如授人以渔”的道理;要引导学生勇于提问,善于工作,勤于总结的学问观,很多时候,大学教授与研究生都是在共同学习,共同提高的过程。这些年来,我们始终把学科发展,技术创新作为科室发展的生命线来抓,同时,我们在临床工作中提倡建立以临床需求为导向的科学研究,希望研究围绕临床实际问题 ,能够解决临床的需求。比如:我们在临床工作中发现,心肌梗死病人做了紧急介入手术(PCI)后,尽管大血管灌注很好,但由于心肌灌注不好,最后的预后也欠佳,如何来提高心肌水平的灌注呢?这是个很现实的问题,但是由于缺少简便有效的心肌灌注评价指标,医学界一直没有突破这个瓶颈。我们在自己的多年实践中,发明了用电影帧数计数的方法,发现不仅准确定量,重复性也非常好,于是我们在临床上应用,总结成文,发表到心脏导管界最有影响力的杂志上,得到国内外专家的一致好评并广泛应用。同时我们在实践中发现,为了改善心肌水平的灌注,常常需要在冠状动脉内给药,传统的办法是经过指引导管给药,这样不仅效果差副作用还大,药物没法集中到所需要的部位,因此我们就与工程师合作,发明了一种可以灵活深入到所需部位又容易操作的微导管,解决了这个问题,申请了国家专利并完成了临床验证,得到SFDA批准生产。我们还针对我国幅员辽阔,医疗技术发展不平衡的问题,提出了对部分急性心肌梗死患者的抢救可以先溶栓后PCI的概念,付诸实践后效果很好,前期结果投寄国际权威血栓与溶栓期刊后,编辑部认为这是中国在该领域的第一份资料,把题目改成“……in China”;给了我们很大的鼓舞,引出了目前正在进行的大型多中心临床试验。我们还围绕着急性心肌梗死的心肌损伤,结合磁共振与心超评价手段,原创性地提出了梗死后损伤的分级,并发现溶栓后PCI的患者在总体预后不亚于直接PCI外,具有坏死面积更小,心肌损伤水肿更轻的证据。这些研究都引起国内外同行的重视,有的直接改写了指南。当然,我们团队围绕着急性冠心病事件链,开展了从源头斑块破裂到心肌再灌注损伤的系列基础研究,发现了一些核受体参与了斑块不稳定的炎症调控,心肌再灌注损伤过程的证据,相关论文发表在一些权威的心血管专业期刊,得到广泛的认可。正是基于创新是发展的动力的理念,这些年我们这个学科可以说既认真做了学问,也得到了长足的进步,进入了国家临床重点专科行列,更重要的是培养了一支学习型加学术型的队伍,这是我最感到欣慰的地方。虽到知天命之年,回首望去,还算充实 ,因为不仅救死扶伤而且做了学问;向前看去,充满希望,不是要达到多高的境界,而是我能一直做个学者,做我的学问,救死扶伤。

体格检查:体温 36.7℃,脉搏98 次/分,呼吸20 次/分,血压126/87 mmHg。专科检查:神清,查体配合。双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音。心前区无隆起,无震颤,心尖部无抬举样搏动,心音稍低,心律齐整,各瓣膜听诊区未闻及杂音,全腹部无压痛、无反跳痛。双下肢无水肿。

与此同时,不断丰富的溶栓后PCI有效性和安全性的研究证据,以及第三代特异性纤溶酶的广泛应用,推动了欧洲心脏病学会STEMI患者管理指南和国内院前溶栓治疗专家共识的发布,STEMI的诊治成为广大临床医生关注的热点。

  学者小传

•心电图

顺应形势需求,《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》(下文简称“新指南”)迎来了第2版更新,旨在为广大临床医生提供更为规范、详尽的指导。在这个“新旧交替”的重要时刻,《医学界心血管频道》有幸请到上海市胸科医院的何奔教授对新指南做新鲜而深入的解读。

  何奔,上海交通大学医学院附属仁济医院心血管内科主任,上海交通大学心血管病研究所副所长,医学博士、主任医师、教授、博士生导师。中华心血管学会全国委员,中国心血管医师协会全国常委,海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员会副主任委员。上海医学会理事,上海心血管病学会副主任委员 。美国心脏学院专家会员(FACC)。国际心血管病,国际循环杂志等多本专业学术期刊编委。

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首先,如何迅速确立STEMI的早期诊断呢?

  在冠心病、心绞痛、心肌梗死及高血压、心律失常、心力衰竭等领域具有丰富的诊治经验。擅长于各种高难度冠心病人的PTCA及支架手术,对冠状动脉搭桥术后桥血管病变,慢性完全闭塞病变,分叉病变,左主干病变等复杂病变具有丰富的手术经验,尤其在急性心肌梗死急诊PTCA方面有较深的造诣。对各种心血管疑难病诊疗颇有心得。多次受邀在各种国际性学术会议上担任主持,演讲或手术演示,是我国在国际介入心脏病学领域有一定影响的中青年专家。

图1-1:心电图示窦性心律,V2-V4导联ST段抬高

“STEMI的诊断主要有三个方面:心电图、临床症状、酶学变化。”何奔教授明确地告诉我们。

  目前主持多项国家自然科学基金,上海市科委重大及重点自然科学基金课题。迄今以第一作者或通讯作者身份在国际性SCI期刊发表学术论文30多篇,总影响因子130多分,编写大型学术专著16部。入选上海市优秀学科带头人与上海市医学领军人才,上海市领军人才,2012年被评为上海市“十佳”医生。

• 胸片

STEMI心电图ST-T动态演变(STEMI早期并无典型ST段单相曲线型抬高及Q波形成,仅见T波增宽增高等超急损伤期改变和对应导联的镜像型改变);

胸廓对称,两侧肺野清晰,肺纹理走向规则,肺野未见明显实质性病变。双肺门影未见异常,气管影居中,心影未见确切增大,心胸比例约0.48,双侧膈面光滑,双肋膈角锐利。结论:心肺膈平片未见确切异常。

梗死性心绞痛的特点(程度重,时间> 20 min,含服硝酸甘油、硝酸异山梨酯或速效救心丸后未缓解);

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心肌坏死标志物水平升高(STEMI发病2 h内心肌坏死标志物水平可不升高,故早期STEMI诊断治疗不必等心肌坏死标志物水平升高)。

图1-2:胸片

“早期诊断最重要的就是心电图的诊断。“何奔教授说道,“酶学变化是代表心肌坏死的一个标志物,但往往需要一定的时间,最快也要两个小时,我们临床医生不能等到心肌坏死了才来救援。因此,从早期诊断的重要性来说,患者的主观感受是胸痛,对医生而言是ST段抬高。确定这两个即可早期诊断。”

• 心脏彩超

为心肌“争取时间”,溶栓后PCI更适合基层救治

各腔室内径大小正常,主动脉、肺动脉内径正常,二、三尖瓣口可见少量反流信号。室壁无增厚,左室前间隔中段、室间隔心尖段、侧壁心尖段、前壁中段、心尖段及心尖帽运动幅度及增厚率减低。结论:①左室壁节段性运动异常;②左室收缩、舒张功能减低。

如何缩短心肌总缺血时间、尽早达到有效的心肌再灌注是STEMI救治的核心。“时间就是心肌,时间就是生命,这个观念一直没有变。”何奔教授强调。

• 生化异常指标

“溶栓和PCI相比,血管再通的彻底性不够,血管的残存狭窄依然存在,仍然有复发栓塞的可能。但溶栓治疗最大的优点是快,只需静脉用药即可溶栓。”

肌酸激酶:1303 U/L ;肌酸激酶同工酶:85.2 U/L ;超敏肌钙蛋白T:245.0 pg/ml。

何奔教授表示:“有很多重要的临床研究证据表明,在6h内,溶栓后PCI和直接PCI取得了相似的良好效果。”

•冠脉造影

EARLY-MYO-I研究介绍

左主干:无明显异常,血流TIMI 3级;前降支 :口部可,粗大D1后100%闭塞见血栓影像改变,血流TIMI 0级; 回旋支:未见明显异常,血流TIMI 3级;右冠脉:发育优势,中段动脉粥样硬化改变,血流TIMI 3级。提示:①急性前壁心肌梗死Killip1级;②单支病变 ;③ LAD近中段支架植入。

EARLY-MYO-I研究是一项由何奔教授团队主持的前瞻性多中心随机对照研究,共在国内7家中心入选了344例患者。研究发现,对于症状发作6小时内,但介入治疗相关延迟超过1小时的STEMI患者,给予药物介入策略,即先给予半量阿替普酶溶栓,溶栓成功后3-24小时行早期介入治疗,与直接急诊介入治疗的疗效相似。该研究表明,对于不能迅速接受直接PCI的低危STEMI患者,溶栓后常规PCI是安全有效的[2]。基于我国国情及STEMI救治现状,新指南明确指出:“对于大部分不能于120 min内行直接PCI开通梗死血管的 STEMI患者,早期溶栓结合转运PCI是符合我国基本国情、适合我国多数基层医院作为首选的STEMI救治策略[1]。地位的大起大落,溶栓是治疗的重要过程而非终点

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“溶栓治疗的地位是这些年的讨论热点,对这方面的概念和认识,正在逐渐的转变。”何奔教授说道。

图1-3

1989年~1993年是确立溶栓治疗在 心梗治疗中地位的重要时期。1993年发表于《柳叶刀》的一项荟萃分析[3],具体分析了溶栓治疗的时间点,溶栓治疗获益人群,基本确立了溶栓治疗的基本概念。

• 心脏超声造影

90年代后期,PCI技术快速发展,使得更快更彻底地实现血管再通成为可能,并且有了逐渐取代溶栓治疗的趋势。

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然而,PCI受医疗条件、时间、成本等诸多因素限制,基层医院往往缺乏进行PCI的医疗条件,而在转运至大医院的过程中,患者往往延误了治疗的最佳时机。面对这种困局,溶栓治疗为STEMI的临床治疗提供了新的选择。

图1-4:术前心脏超声造影

2018年,ESC年会上公布的一项院前STEMI救治的研究表明,先静脉溶栓后行PCI组患者ST段回落程度、1年主要终点事件(包括全因死亡、心力衰竭、休克、复发心绞痛)等均优于直接PCI组,且两组患者在安全性方面无统计学差异,对于老年患者,给予50 mg阿替普酶后行PCI,其临床效果与全量溶栓药物后行PCI相当,且优于直接PCI。这与我国早期报道的溶栓后经桡动脉入径行PCI的相关研究结果相似,证明了溶栓结合PCI对于早期开通血管、改善心肌灌注的有效性和安全性。

左室声学造影:左室前间隔中段、室间隔心尖段、侧壁心尖段、前壁中段、心尖段及心尖帽运动减弱。心肌灌注超声显像示:室间隔心尖段、下壁心尖段、前壁心尖段及心尖帽心肌灌注缺损。

早期溶栓结合转运PCI作为一种新的治疗策略被提出,主动溶栓后,在24h内转运至有条件的医院行PCI术,这里,溶栓治疗的地位就发生了变化。

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溶栓不再是治疗的终点,而是治疗的重要过程。

图1-5:术后5天,复查心脏超声造影

新指南明确指出: STEMI的救治应争取就地、就近、及时进行救治,如有条件,可在救护车、诊所及家庭等地即刻给予抗凝、抗血小板等基础治疗和溶栓治疗,而非既往待患者到达医院后才开始治疗,以期在最短时间内启动全方位的救治,缩短心肌总缺血时间[1]

左室声学造影:左室室间隔心尖段及心尖帽运动略减弱。心肌灌注超声显像示:心尖帽心肌灌注稀疏。

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图1-6:术后1个月,复查心脏超声造影

何奔教授

左室声学造影:左室壁各节段未见明显运动异常。心肌灌注超声显像示:左室心肌灌注良好。

何奔,上海市胸科医院心内科主任,主任医师,博士生导师,二级教授,上海市领军人才、上海市优秀学科带头人,国家卫生计生委有突出贡献中青年专家。

小 结

在冠心病、高血压、心律失常、结构性心脏病、心力衰竭等具有丰富的诊治经验,尤其擅长各种高难度冠心病的介入治疗,对冠脉搭桥术后桥血管病变、慢性完全闭塞病变、左主干病变和分叉病变等复杂病变有丰富的手术经验;对各种心血管疑难疾病的诊断与治疗颇有心得。近年来致力于房颤的左心耳封堵治疗,是沪上首位全球左心耳封堵带教导师。

本例患者以持续胸痛在我院门诊就诊,常规超声心动图发现室壁节段运动异常,立即行心脏超声造影,显示室壁节段运动异常和心肌灌注异常,提示前降支病变。随即在监测下送往CCU,门球时间2小时急诊开通闭塞血管,术后5天复查心脏超声造影,显示室壁运动及心肌灌注情况均明显改善。1月后复查心脏超声造影,受累部位室壁节段运动及心肌灌注均恢复正常。

现任美国心脏学院专家会员,欧洲心脏学院专家会员,美国心脏造影与介入学会专家会员,中华医学会心血管病学分会全国常委,中国心血管医师协会全国常委,海峡两岸医药卫生协会心血管专业委员会副主任委员,上海医学会理事兼上海市心血管病学会副主任委员。上海市十佳医生、上海市五一劳动奖章获得者。

本病例有以下启示:①心脏超声造影是急性心梗PCI术前的重要检查手段,可以更清晰地显示左心室心内膜边界,明显提高诊断图像的解剖结构分辨率,可评估心肌微循环灌注的情况和心肌缺血的范围及程度。②术后3-7天为缺血心肌的液化坏死期,受损心肌水肿,室壁增厚是心脏超声造影检查的较好的时间段,可以清晰地显示心肌灌注和微循环的改善情况。

参考文献:

本病例PCI前后均有心脏超声造影检查,完整地反应了急性心梗的室壁节段运动异常和心肌灌注异常的演变。该病例证实TIMI血流开通时间越短,预后越好,同时也说明血管开通和微循环灌注的恢复并不完全同步。心脏超声造影提供了冠脉PCI术后心脏节段运动、心功能及心肌微循环灌注的情况,为临床提供PCI术后患者心肌恢复情况,为病人预后及临床下一步的诊治提供有效的信息。

[1]急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南. 第2版在京发布. 中国医学前沿杂志, 2018. 10: 第95页.

病例2

[2]Pu, J., et al. Efficacy and Safety of a Pharmaco-Invasive Strategy With Half-Dose Alteplase Versus Primary Angioplasty in ST-Segment–Elevation Myocardial Infarction. Circulation, 2017. 136: p. 1462-1473.

女性,72岁,主诉胸痛8小时。

[3]Ketley, D. and K.L. Woods, Impact of clinical trials on clinical practice: example of thrombolysis for acute myocardial infarction. Lancet, 1993. 342: p. 891-4.

患者入院8小时前无明显诱因突发胸痛不适,位于胸前区,呈压榨样疼痛,伴有大汗,休息后无缓解,于03:15在长安医院就诊,查心电图提示窦性心律,V2-V4导联ST段抬高0.1-0.2 mv,诊断“急性心肌梗死”,给予阿司匹林300 mg,氯吡格雷300 mg,普伐他汀20 mg口服,患者胸痛有所缓解。

- 完 -

为进一步诊治于06:37转入急诊科,复查心电图提示窦性心律,V2-V5导联ST段抬高0.3 mv,R波递增不良。急诊科拟“急性心肌梗死”收入院。病程中患者伴有气促,无咳粉红色泡沫痰,无晕厥,平日一般情况良好,二便无异常,近期无明显体重减轻。

患者既往有高血压多年,收缩压最高可达180 mmHg,长期服用降压药物,家属诉血压控制良好。否认药物过敏。无烟酒嗜好。

体格检查:体温36.5℃,脉搏65 次/分,呼吸18 次/分,血压120/80 mmHg。专科情况:神清,面色无明显苍白,口唇无发绀,甲状腺不大,颈静脉未见明显充盈,双肺呼吸音清,心尖搏动无异常,心前区无隆起,心律齐,心率80 次/分,各瓣膜听诊区未闻及明显杂音,腹部平软,全腹无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,未闻及血管杂音。双侧足背动脉搏动良好。双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射未引出。

• 心电图

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图2-1:心电图示窦性心律,V2-V4导联ST段抬高0.1-0.2 mv

• 胸片

胸廓对称,两肺纹理增多、增粗,透光度减低。双肺门影增大、模糊,气管影居中。心影明显增大,心胸比例约为0.63,主动脉迂曲、钙化。双侧膈面光滑,双肋膈角锐利。结论:心影明显增大,双肺透光度减低,主动脉硬化。

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图2-2:胸片

• 生化异常指标

CK:1933 U/L;CK-MB:148.0 U/L ; 乳酸脱氢酶: 890 U/L;TNT-HSST:7200 pg/ml;脑钠肽前体:4193 pg/ml。第二日复查:CK:706 U/L;CK-MB:127.3 U/L;LDH: 1047 U/L。

• 心脏彩超

左房稍大,余各腔室内径大小正常,主动脉、肺动脉内径正常,主动脉瓣口可见少量反流信号,二、三尖瓣口可见少量反流信号。左室壁稍增厚,左室前间隔中段、前壁中段、室间隔心尖段、前壁心尖段、侧壁心尖段、下壁心尖段及心尖帽运动幅度及增厚率减低。结论:①左室壁节段性运动异常;②左房稍大,左室壁稍增厚;③主动脉瓣少量反流;④左室收缩、舒张功能减低。

•冠脉造影

左主干:口部无明显异常,血流TIMI 3级;前降支 :口部可,近段完全闭塞见血栓影像改变,血流TIMI 0级; 回旋支 :未见明显异常,血流TIMI 3级;右冠脉:发育优势,中段动脉粥样硬化改变,其余未见明显异常,血流TIMI 3级。结论:①急性前间壁心肌梗死 Killip 1级;②LAD单支病变;③LAD近中段支架植入。

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图2-3

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图2-4

•心脏超声造影

左室壁下2/3运动减低,且心尖帽及侧壁心尖段舒缩期均向外膨出,心尖部可见多发血栓回声,基底宽,较大范围约17×9 mm,心脏射血分数为20%。

图2-5

图2-6

心肌灌注超声显像示:左室壁下1/3及前壁中段心肌灌注缺损,前间隔中段、侧壁中段、下壁中段心肌灌注稀疏。

结论:①左室声学造影示左室壁节段性运动异常并室壁瘤形成;②心肌灌注超声显像示左室心肌灌注异常;③左室心尖部血栓形成。

•双抗治疗后复查心脏彩超,显示附壁血栓基本消失。

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图2-7

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图2-8

小 结

本例患者胸痛8小时即开通冠脉血管,开通后血流仍较缓慢,TIMI血流仅为2级,心脏超声造影检查所见的大面积的心肌灌注异常,为前降支开通后微循环血栓的广泛存在,致使大面积的坏死心肌难以恢复。术后15天复查心脏超声造影显示巨大室壁瘤及广泛的附壁血栓形成,心功能未得到改善。

该病例提示及时开通闭塞壁外大血管及消除微循环血栓可以避免心肌广泛坏死和血栓形成,此外,PCI术后应该常规进行心脏超声造影检查。本病例检查后进行规范抗凝、抗血小板治疗21天后血栓消退,避免了一场脑栓塞等严重并发症。

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总 结

这两个病例充分说明了心梗围手术期应该常规进行心脏超声造影检查。

心脏超声造影可显著提高心内膜边缘清晰度,使室壁运动异常的判断得到有效提升,同时,心肌造影可评价心肌灌注情况,对心肌活性预判提供有力支持。此外,心脏超声造影可用于评估不同程度冠脉狭窄对心肌灌注的影响,对心肌梗死患者的梗死区存活心肌的检测,可用于评估在血管化治疗的效果。心脏超声造影不仅可以提供PCI的适应症,发现室壁瘤、附壁血栓等合并症,还能预测病人的转归。

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